Британские исследователи обнаружили, что мутация в гене фермента фосфодиэстеразы 4Β у мышей нивелирует эффект мутаций, приводящих к развитию болезни Альцгеймера. Такие двойные мутанты проходили тесты в лабиринте почти так же успешно, как их здоровые сородичи. Показатели метаболизма мозга и воспаления нервной ткани у них тоже мало отличались.
Авторы изучили, как избыточная смертность во время пандемии связана с базовыми социально-экономическими показателями: ВВП, уровнем неравенства и долей населения за чертой бедности. Страны, уязвимые хотя бы по одному из этих показателей, заметно хуже справились с последствиями пандемии. Вероятно, что в некоторых из этих стран избыточная смертность связана и с побочными эффектами пандемии.
Исследователи пересадили крысам кишечную микрофлору от пациентов с болезнью Альцгеймера — и у крыс-реципиентов проявились типичные признаки этого нейродегенеративного заболевания: нарушилась память, а образование новых нейронов замедлилось. Это исследование дополняет ранее полученные данные, указывающие на роль кишечной микрофлоры в развитии нейродегенеративных заболеваний.
В этом году лауреатами Нобелевской премии по физиологии и медицине стали биохимик Каталин Карико (Katalin Karikó) и иммунолог Дрю Вайсман (Drew Weissman) за «открытия, касающиеся модификаций нуклеозидных оснований, которые позволили разработать эффективные мРНК-вакцины против COVID-19». Их работы позволили применять в медицине матричные РНК, полученные путем транскрипции in vitro.
При болезни Паркинсона нейроны черной субстанции гибнут из-за агрегатов белка альфа-синуклеина, но до сих пор не до конца понятно, что вызывает их формирование. Ученые из Финляндии и Италии предложили смелую гипотезу — возможно, всему виной кишечные бактерии. В своей новой работе они кормили нематод C. elegans бактериями из кишечника пациентов с болезнью Паркинсона — и в «головах» у червей тоже стал накапливаться альфа-синуклеин.
Американские ученые исследовали генный локус гидрактинии Hydractinia symbiolongicarpus, на котором расположены два известных гена, участвующих в работе системы распознавания чужеродных белков. Оказалось, что в этом локусе находятся несколько десятков генов, которые кодируют иммуноглобулиноподобные белки и, вероятно, имеют сходные функции.
Недавняя публикация в журнале Nature открыла новую страницу эволюционной истории «черной смерти» — точнее, людей, ее переживших. Генетические исследования подтвердили, что чума оставила след в генах людей, сделав нас более устойчивыми к заражению ей самой, но более склонными к аутоиммунным заболеваниям.
Эволюция одного из самых смертоносных вирусов XX столетия — вируса испанского гриппа — до недавнего времени оставалась загадкой, потому что в распоряжении ученых было слишком мало его геномов. Новый генетический материал вируса показал, что и первая, и вторая волны гриппа оказались вызваны одними и теми штаммами, а их потомки остались с нами в виде сезонного гриппа H1N1.
Вскрылся научный обман длиной в десятилетия — ученый-нейробиолог систематически фальсифицировал данные о роли бета-амилоида в развитии болезни Альцгеймера. Сразу два независимых анализа изображений показали, что автор просто «подрисовывал» нужные ему полоски бета-амилоида на результатах электрофореза белков. Возможно, это заставит пересмотреть ведущую теорию возникновения этой болезни.
Исследование, выполненное большой группой российских генетиков и биоинформатиков, показало, что подавляющее большинство российских образцов дельта-линии SARS-CoV-2 — потомки одного завозного случая или нескольких завозов из одного источника. Распространившийся вариант не имеет очевидных преимуществ над другими разновидностями дельты, кроме исключительного везения.
Обычная версия
